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格林-巴利综合征是常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。又称急性特发性多神经炎或对称性多神经根炎。

指导意见：

临床表现1～4周前有胃肠道或呼吸道感染症状以及疫苗接种史，突然出现剧烈神经根疼痛，以颈肩腰和下肢为多，其他以急性进行性对称性肢体软瘫，主观感觉障碍，腱反射减弱或消失为主症。1.运动障碍四肢迟缓性瘫是本病的最主要症状，一般从下肢开始逐渐波及躯干、双上肢和颅神经,肌张力低下，近端常较远端重。通常在数日至2周内病情发展至高峰，病情危重者在1～2日内迅速加重，出现四肢完全性瘫，呼吸肌和吞咽肌麻痹，呼吸困难，吞咽障碍危及生命。2.感觉障碍一般较运动障碍轻，但常见肢体感觉异常，如麻木刺痛感、烧灼感等可先于瘫痪或同时出现，约30%的患者有肌肉痛，感觉异常，可呈手套袜子型分布，振动觉和关节运动觉通常保存。3.反射障碍四肢腱反射多呈对称性减弱或消失，腹壁提睾反射多正常，少数患者可因锥体束受累而出现病理反射征。4.植物神经功能障碍初期或恢复期常有多汗，汗臭味较浓，可能是交感神经受刺激的结果。少数患者初期可有短期尿潴留，可由于支配膀胱的植物神经功能暂时失调或支配外扩约肌的脊神经受损所致；大便常秘结；部分患者可出现血压不稳、心动过速等。5.颅神经症状半数患者有颅神经损害，以舌咽迷走神经和一侧或两侧面神经的外周瘫痪多见，其次为动眼、滑车、外展神经，偶见视神经水肿，可能为视神经炎症改变或脑水肿所致，也可能和脑脊液蛋白的显著增高阻塞了蛛网膜绒毛影响脑脊液吸收有关。病人成急性或亚急性临床经过，多数可完全恢复，少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫。脑脊液检查，出现典型的蛋白质增加而细胞数正常，又称蛋白细胞分离现象。

格林-巴利综合征（Guillian-Barre syndrome，GBS)，是一种神经系统自身免疫性疾病，以神经根、外周神经损害为主，伴有脑脊液中蛋白-细胞分离，是一种最常见的脊神经和周围神经的脱髓鞘疾病。最初 1916 年由Guillian 和Barre 两位学者报道而得名。临床上表现为进行性上升性对称性麻痹、四肢软瘫，以及不同程度的感觉障碍，呈急性或亚急性临床发病，多数可完全恢复，少数严重者可引起致死性呼吸麻痹和双侧面瘫，多发生于男性青中年。

病因与病理分析

迄今为止GBS 的病因仍不十分清楚，普遍认为其前驱因素有以下几种：①病毒感染：通常认为与巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒、肝炎病毒等有很大关系；②细菌感染：研究发现 GBS 患者血清空肠弯曲菌Ig M 抗体阳性率53%，提示空肠弯曲菌可能与该病发生密切相关；③疫苗接种：多见于流感疫苗、肝炎疫苗、麻疹疫苗接种后发病，可能与接种后患者的免疫功能活化有关；④遗传因素：研究显示GBS 患者A3 和B8 基因频率明显增高， 提示 GBS 发病与遗传有一定关系； ⑤营养状况：GBS 患者存在微量元素 ZnCu Fe 代谢异常，微量元素异常可能在GBS 发病中起一定作用；⑥肿瘤：一部分肿瘤患者通常伴随GBS 病症，可能与肿瘤抗原为自身抗原，活化患者自身免疫功能相关。

这里显示的是神经系统，包括大脑、脊髓和周围神经。由纽约大学医学院和生物数字系统有限责任公司开发的生物数字人类TM

是一种罕见的神经系统疾病，在这种疾病中，人体自身的免疫系统会攻击周围神经系统，在大脑和脊髓外发现的神经网络。

特指GBS损伤髓鞘，髓鞘是包围神经细胞轴突（或核心）的一种保护性覆盖物。据美国国家神经疾病和中风研究所称，这种损伤会干扰神经信号向大脑的传输，肌肉可能会失去对大脑指令和功能正常反应的能力。

这种神经损伤可能会导致肌肉迅速进行性衰弱、麻木和刺痛，丧失反射，有时瘫痪。Ken Gorson博士说，典型的GBS症状是从腿和脚开始的，然后虚弱和刺痛上升到身体，蔓延到手臂和手指，同时影响到四肢，波士顿塔夫茨大学医学院神经病学教授，GBS/CIDP国际基金会全球医学咨询委员会主席，该基金会是一个针对该疾病的患者教育和倡导团体。症状也可以首先从手臂开始，一直到身体的腿部和脚部，他说，

有时GBS症状会扩散到面部，可能影响呼吸、吞咽和说话的肌肉。戈森告诉《生活科学》杂志说，据估计，每10万人中就有一两人患有GBS。

GBS可以影响任何年龄段的人，但它往往在四五十岁的人中达到高峰，而男性患此病的可能性略高于女性，戈森说，

虽然确切的原因是Gorson说，在GBS中，约三分之二的患者在病史中有过先前的感染或免疫 *** ，如流感或胃病。GBS症状通常在感染发生后几天或几周内首次出现。

据梅奥诊所介绍，以下感染可能引发GBS：

症状从轻度到重度不等。

GBS中看到的肌肉无力通常出现得很快，而且是对称的，这意味着身体两侧的肌力趋于相等。他说，在第一个症状出现大约2到4周后，人们通常会达到最虚弱的程度，然后他们的症状可能会趋于平稳，在这段时间内，他们不会继续恶化数周或数月。平稳期之后是一个缓慢的恢复期。

因为神经控制着一个人的移动能力以及许多其他身体功能，GBS的症状可以有广泛的影响。

根据梅奥诊所的说法，GBS的症状可能包括腿上的

诊断GBS，神经科医生会考虑患者是否有身体两侧的症状以及根据美国国家神经系统疾病和中风研究所的研究，症状首次出现的速度以及腿部或手臂的深层腱反射是否减少或丧失。

此外，还可以进行两项诊断测试。这些检查包括：

腰椎穿刺：也被称为脊椎穿刺，将针头插入下背部，抽出少量脑脊液，一种环绕脊髓和大脑的液体。然后将此过程中的液体送至实验室进行分析。GBS患者脑脊液中的蛋白质含量很高，但白细胞计数正常。

肌电图（EMG）：将薄电极插入肌肉，测量神经活动和肌肉功能。这项测试可以显示神经冲动是否被阻止激活肌肉。

患有GBS的人通常住院治疗，因为症状往往突然出现，在疾病的早期会迅速恶化，创建密切监视病人的需要。

目前有两个用于治疗GBS的选项。其中一种是血浆置换（血浆置换），另一种是静脉注射免疫球蛋白治疗，称为IVIg。两种治疗方法都被认为同样有效，但只需要其中一种。

治疗可以加速GBS的恢复并缩短其严重程度，Gorson告诉Live Science。

血浆交换是一种更具侵入性的治疗方法，它需要专门的设备和护理，戈森说。他解释说，在20世纪80年代和90年代，免疫球蛋白曾是GBS的标准治疗方法，但免疫球蛋白已成为首选治疗方法，因为它更容易给病人服用，在医院中更为广泛地应用，

免疫球蛋白疗法。一个人接受高剂量的免疫球蛋白，一种血液制品，有助于减少免疫系统对神经系统的攻击。它通过给病人静脉注射来自献血者的健康抗体来代替损害神经系统的有害抗体来做到这一点。

血浆交换是一种血液净化程序，它可以从血液中清除可能损害髓鞘的有害抗体。这个过程包括取出病人的血浆或血液的液体部分，然后用机器将其与其他血液成分分离。去除的血浆中含有损害神经的抗体，被丢弃，用血浆替代品代替，血浆替代品与其他血液成分一起返回患者的血液。

此外，物理治疗是GBS恢复过程的重要组成部分，当受损的神经开始愈合时，可以帮助人恢复肌肉力量和功能。

根据病情的严重程度，神经和肌肉功能的恢复可能是一个漫长的过程，持续数月至数年。一些人可能会经历挥之不去的疼痛、虚弱和疲劳。

Gorson说，绝大多数患有GBS的人在患有GBS后会恢复独立行走和生活。他指出，这种疾病在人群中不太可能复发。

附加资源

目录 1 概述 2 疾病名称 3 英文名称 4 吉兰巴雷综合征的别名 5 疾病分类 6 ICD号 7 吉兰巴雷综合征的流行病学资料 8 吉兰巴雷综合征的病因 9 吉兰巴雷综合征的发病机制 10 吉兰巴雷综合征的临床表现 10.1 先兆症状 10.2 运动障碍 10.2.1 肢体瘫痪 10.2.2 躯干肌瘫痪 10.2.3 脑神经麻痹 10.3 感觉障碍 10.4 自主神经功能障碍 10.5 实验室检查 10.6 电生理检查 11 吉兰巴雷综合征的并发症 12 吉兰巴雷综合征的诊断 12.1 GBS的诊断以临床诊断为主 12.2 诊断标准 12.3 实验室检查 12.3.1 脑脊液 12.3.2 血象及血沉 12.4 辅助检查 13 需要与吉兰巴雷综合征鉴别的疾病 13.1 脊髓灰质炎 13.2 急性脊髓炎 13.3 周期性瘫痪（周期性麻痹） 14 吉兰巴雷综合征的治疗 14.1 急性期 14.1.1 脱水及改善微循环 14.1.2 神经营养代谢药 14.1.3 血液疗法 14.1.4 免疫抑制剂 14.1.5 支持和对症治疗 14.2 恢复期 14.3 转诊 14.4 注意事项 15 吉兰巴雷综合征的预后 16 吉兰巴雷综合征的预防 17 相关药品 18 参考资料 这是一个重定向条目，共享了吉兰巴雷综合征的内容。为方便阅读，下文中的 吉兰巴雷综合征 已经自动替换为 格林巴利综合征 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述

格林巴利综合征（GuillainBarrés syndrome，GBS），又称急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathy，AIDP）[1]、急性感染性多发性神经根神经炎，是由病毒感染或感染后以及其他原因导致的一种自身免疫性疾病。为累及周围神经和神经根的自身免疫性疾病[1]。

格林巴利综合征的临床特点是急性或亚急性肢体软瘫、不同程度的感觉障碍、可伴有自主神经症状和呼吸衰竭[1]。

格林巴利综合征的病理特点是髓鞘脱失和小血管周围淋巴细胞、巨噬细胞浸润[1]。

格林巴利综合征病因不明，目前认为 CBS是一种感染后免疫介导的疾病[1]。相关的感染性病原可能包括巨细胞病毒、非洲淋巴细胞瘤病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒和空肠弯曲杆菌等[1]。

各组年龄均可发病[1]。

格林巴利综合征患者常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。大多数病人经积极治疗后预后良好，轻者多在1～3个月好转，数月至1年内完全恢复，部分病人可有不同程度的后遗症，如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。重症病人的肢体瘫痪很难恢复，常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。少数病例可复发。

格林巴利综合征

GuillainBarre syndrome

acute infectious polyradiculoneuritis；吉兰巴雷综合症；吉兰巴雷综合征；急性感染性多发性神经根神经炎；吉兰巴雷综合征；急性炎症性脱髓鞘性多神经根病；急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病

神经内科 > 脊神经疾病

神经系统疾病 > 周围神经疾病 > 多发性周围神经病

神经系统疾病 > 周围神经疾病 > 免疫介导性周围神经病

G61.9

格林巴利综合征可见于任何年龄，以青壮年男性多见，老年也可罹患。四季均有发病，夏、秋季节多见。呈急性、亚急性发病，少数起病缓慢。近50%患者先有病毒性感染的前驱症状。常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症而死亡，病死率为5.7%～23.2%。少数病例可复发。

格林巴利综合征的病因目前尚未完全清楚，以往认为与病毒感染，如上呼吸道感染、腹泻等有关。现已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。

GBS病前空肠弯曲菌（campylobacter jejuni，CJ）感染率较高，是促发本病的重要因素。

早期血清学研究发现48%的患者各种病毒补体结合试验呈阳性反应，如感冒及副感冒病毒、单胞病毒、腺病毒等。近年国内外均发现GBS患者病前，空肠弯曲菌感染率较高，但均非直接感染周围神经，而只是促发本病的重要因素。

A *** ury等将死于本病患者的临床病理与实验性变态反应性神经炎（EAN）的表现做了对比，认为二者之间极为相似。国内学者检测GBS急性期患者脑脊液和外周血淋巴细胞亚群，发现脑脊液的T细胞增加，外周血的T细胞下降等现象（周善仁等，1983）。近来发现患者血浆肿瘤坏死因肿瘤坏死因子α（TNFα）和白介素2（IL2）浓度均明显升高，并在接受糖皮质激素治疗病情好转的恢复期，两者浓度均下降且接近正常。提示由巨噬细胞和抗原激活的T细胞所分泌的TNFα和IL2可能直接和间接参与周围神经脱髓鞘的病理损害（雄鹰等，2000）。

另一些研究在患者血清中检测出与补体结合的抗髓鞘IgM抗体以及多种高滴度抗鞘糖脂抗体和抗GM1等抗体。此外，脑脊液中IgG、IgA升高，并出现寡克隆IgG。近期的研究认为自身免疫反应性T细胞和活化的单核细胞及巨噬细胞从血液进入周围神经参与损害周围神经的过程，细胞间黏附分子（ICAM1）起著一定的作用。

尽管一些实验研究结果并不完全一致，但已明确GBS是由细胞及体液免疫介导的，由周围神经特异性抗原引发的抗体导致髓鞘脱失的疾病。

神经病理改变主要在周围神经系统。是脊神经根系统而广泛的节段性脱髓鞘和炎性细胞浸润，轴索改变相对较轻，仅见肿胀和扭曲。

脊神经前根较后根先受损和较重，周围神经近端较重，远端相对较轻。疾病早期主要是神经水肿、淋巴细胞和巨噬细胞形成血管周围套，脊神经根和周围神经内也有单核细胞浸润和增多，单核细胞和巨噬细胞破坏施万细胞基底膜导致广泛的节段性脱髓鞘，偶可累及脊髓。疾病中期可见神经内膜成纤维细胞明显增生，疾病后期可见施万细胞增生。

部分爆发型病例，在急性期由于极强的免疫反应可使轴索损伤、断裂甚至成颗粒状。少数于疾病恢复期（6～7周）也有严重的轴索变性。

20世纪90年代初在我国北方发现的GBS变异型即急性运动轴突性神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN），其病理改变主要在轴突。前根及周围神经广泛程度不一的Wallerian样变性，髓鞘脱失轻微，炎性病灶少见。病变的纤维虽无淋巴细胞浸润，但在变性区域可发现巨噬细胞。并认为此型和CJ感染关系尤为密切（李春巖等，1993）。

格林巴利综合征发病前常先有上呼吸道或消化道感染前驱症状如发热、腹泻等。

四肢呈对称性下运动神经元性瘫痪，且常自下肢开始，逐渐波及双上肢，也可从一侧到另一侧。极少数病人首先仅限于双下肢。通常在1～2周内病情发展到最高峰，以后趋于稳定。瘫痪一般近端较重，四肢肌张力低下，腱反射减弱或消失，腹壁、提睾反射多正常，少数可因锥体束受累而出现病理反射征。起病2～3周后逐渐出现肌萎缩。

颈肌瘫痪者不能抬头。肋间肌、膈肌瘫痪者可出现呼吸肌麻痹（20%～30%），表现为胸闷、气短、语音低沉（似猫叫声）、咳嗽无力、不能平卧、胸式或腹式呼吸运动度减低（一般肋间肌麻痹早于膈肌）及呼吸音减弱，严重者可因缺氧或呼吸道并发症而导致昏迷、死亡。

约半数病人可有脑神经损害，以舌咽、迷走和一侧或两侧面神经的周围性瘫痪为多见，其次是动眼、滑车、展神经。偶见视盘水肿，可能为视神经本身炎症改变或脑水肿所致；也可能和脑脊液蛋白的显著增高，阻塞了蛛网膜绒毛，影响脑脊液的吸收有关。

常为首发症状，以主观感觉障碍为主，多从四肢末端的麻木、针刺感开始。检查时牵拉神经根常可使疼痛加剧（如Kernig征阳性），肌肉可有明显压痛（双侧腓肠肌尤著）。客观检查可有手套、袜套样和（或）三叉神经支配区的感觉减退，也可无感觉障碍。感觉障碍远较运动障碍为轻，是本病特点之一。

初期或恢复期常有多汗，臭味较浓，可能系交感神经受 *** 的结果。少数病人初期可有短期尿潴留，可能因支配膀胱的自主神经功能暂时失调或支配外括约肌的脊神经受损所致。部分病人可出现血压不稳、心动过速和心电图异常等心血管功能障碍。

脑脊液在发病后1～2周出现蛋白细胞分离现象，并在第2～8周最为显著，以后渐渐恢复。白细胞数不超过10×106/L，细胞学分类以淋巴细胞及单核细胞为主，并可见巨噬细胞。蛋白含量显著增高。糖及氯化物正常。

运动神经传导速度明显减慢，F波潜伏期延长或消失见于脱髓鞘性GBS。若为AMAN则运动神经传导速度正常或轻度减慢。感觉纤维的F波潜伏期正常或轻度延长。

GBS可以再次发生。一般相隔数月至数年称再发型GBS。再发时症候常重于首次发作。Fisher综合征为GBS的另一种变异型。此型起病呈急性进展，主要为眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射消失三联征，偶可伴以四肢轻瘫及CSF蛋白细胞分离。这些GBS的变异型的发病机制和以髓鞘脱失为主者有所不同。

格林巴利综合征常伴面神经瘫痪、吞咽困难、发声无力和呼吸肌瘫痪、肺部感染，少数出现眼外肌瘫痪。可有心动过速、多汗、突发性高血压或膀胱括约肌障碍等自主神经系统功能障碍。严重者可因呼吸肌瘫痪而危及生命。

（1）根据病前1～4周内呼吸道或胃肠道感染史或疫苗接种史[1]。

（2）急性或亚急性起病[1]。

（3）两侧对称性运动和感觉性多发性周围神经病的症状：四肢弛缓性瘫痪，严重病例可累及肋间肌和呼吸肌导致呼吸麻痹。有肢体远端感觉异常和手套、袜套样感觉障碍。可有脑神经损害，以双侧面神经麻痹最常见，其次为舌咽和迷走神经麻痹[1]。

（4）脑脊液蛋白细胞分离现象：蛋白含量升高而白细胞数正常或稍高[1]。

（5）神经电生理异常表现：神经传导速度减慢或阻滞，通常低于正常的60%，远端潜伏期延长可达正常的3倍，F波或H反射延迟或消失等[1]。

中华神经精神科杂志编委会1993年，已参照国际资料制定出我国的GBS诊断标准。一般根据病前有上呼吸道或胃肠道感染前躯症状、1～2周后迅速发展为四肢下运动神经元瘫痪，严重者出现延髓麻痹和呼吸肌瘫痪即应考虑本病。

若CSF呈蛋白细胞分离，瘫肢电生理检测提示周围神经干近端或远端受损更有助确诊。

多有蛋白增高而细胞数正常或接近正常的蛋白细胞分离现象，为本病的另一特征。脑脊液蛋白常在发病后7～10天开始增高（增高的幅度不等），4～5周后达高峰，6～8周后逐渐下降。脑脊液蛋白含量增高的幅度与病情并无平行关系，少数病人肢体瘫痪恢复后，脑脊液蛋白含量仍偏高，有些病人的蛋白含量始终正常。脑脊液和血液的免疫学检查常有异常。

白细胞总数增多和血沉增快，多提示病情严重或有肺部并发症。

肌电图检查其改变与病情严重程度及病程有关。急性期（病后2周内）常有运动单位电位减少，波幅降低，运动神经传导速度可正常，部分可有末潜时延长，但常有F波（近端运动纤维传导）潜伏期延长或波形消失。也可通过运动诱发电位（MEP）测定，了解神经根及周围神经近端损害程度，异常率可达74.1%。2周后逐渐出现失神经电位[如纤颤和（或）正锐波]。病程进入恢复期或更晚时，可见多相电位增多，出现小的运动单位电位（新生电位）。运动神经传导速度常明显减慢，并有末端潜伏期延长。感觉神经传导速度也可减慢。

格林巴利综合征需要脊髓灰质炎、急性脊髓炎、低血钾性周期性麻痹、重症肌无力等相鉴别[1]。

脊髓灰质炎起病时多有发热，肌肉瘫痪多呈节段性，且不对称，无感觉障碍，脑脊液白细胞计数常增多。

急性脊髓炎虽然急性期也呈弛缓性瘫痪，但常有锥体束征及横贯性感觉障碍，且括约肌功能障碍较明显。脑脊液蛋白和细胞均有轻度增高或正常。

周期性瘫痪发病急，可呈四肢对称性弛缓性瘫痪，少数病例也可有呼吸肌麻痹，但常有血清钾含量降低及低钾心电图改变，病程短，补钾后可迅速恢复，多在数小时至3～4天自愈。

尚应注意和铅、砷所致的急性中毒性多发性周围神经病及癌性多发周围神经病相鉴别。

首选静脉注射免疫球蛋白疗法，应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施[1]。

①20%甘露醇或10%甘油葡萄葡萄糖液（糖尿病病人除外）：250或500ml静滴1次/d，7～10次为1个疗程。如病情严重并有心肺并发症者，可适当合用利尿药（如）等。

②羟乙基淀粉（706）：250～500ml静滴，1次/d，7～10次为1个疗程。

③激素治疗：对重症者可大剂量短程使用甲泼尼龙冲击治疗。头1～2天用1000mg加入生理盐水250ml中静滴，第3～7天改用500mg静滴，1周后改口服，半个月后停服。

激素疗法疗效不确定[1]。常规剂量激素并不能阻止病情发展和缩短病程[1]。

如大剂量B族维生素，胞磷胆堿0.25～0.5g肌注或静滴。并可选用神经生长因子、甲钴胺（弥可保，500μg）、重组牛（人）堿性成纤维细胞生长因子（堿性成纤维细胞生长因子）（bFGF1 600U）肌注1～2次/d。神经节苷脂（GM1）20～40mg，1次/d肌注。

急性期给予足量B族维生素、维生素C、辅酶Q10和高热量易消化饮食[1]。

对病情严重或有呼吸肌麻痹、肺部并发症者，可早期选用下述治疗。

①大剂量人体免疫球蛋白：每天剂量0.3～0.4g/kg，连用3～5次。治疗机制与调节免疫功能有关。

静脉注射免疫球蛋白疗法应在出现呼吸肌麻痹前尽早实施，一日0.4g/kg，连用5天[1]。禁忌证是免疫球蛋白过敏或先天性IgA缺乏患者[1]。

②血浆交换疗法：可清除血浆中的抗体和免疫复合物等有害物质，以减轻神经髓鞘的中毒性损伤，促进髓鞘的修复和再生。1次交换血浆1000～1500ml左右，每周2～3次，3～5次为1个疗程。由于本疗法尚存在一定缺陷，有被安全性较好的血浆吸附疗法所替代的趋势。

血浆置换疗法可以缩短疗程和减轻疾病的程度，常见副作用为输血浆后肝炎，可在有条件的三级综合医院或专科医院进行[1]。

③紫外线辐射充氧自血回输疗法：每天或隔天1次，5～10次为1个疗程。可增强氧代谢和调节免疫功能。

格林巴利综合征急性期在其他药物效果不佳或有用药禁忌的情况下或慢性格林巴利综合征可用硫唑嘌呤，应注意其细胞毒性[1]。

支持和对症治疗包括维持水、电解质与酸堿平衡；预防长时间卧床的并发症；如预防坠积性或吸入性肺炎；预防下肢深静脉血栓形成和由此引发的肺栓塞[1]。

①加强呼吸功能的维护，保持呼吸道通畅：对可能发展为呼吸肌瘫痪者，如病人已出现呼吸表浅、频率增快或咳嗽无力、排痰不畅时，宜早行气管切开和机械通气。

②肺部并发症的防治：定期翻身、拍背，定期充分吸痰，并注意无菌操作，预防肺部感染，早期选用适量抗生素。

③防止电解质紊乱，在有条件的医院，应对重症患者进行心、肺功能监护。

④保证足够的营养、水分和休息：充分的休息对体力的保存和抗病能力的增强甚为重要，故对烦躁、休息不好者可适当选用苯二氮卓类镇静药。并可定期输新鲜全血或血浆。对吞咽困难者可及早使用鼻饲，以保证充足的营养、水分及服药，并可减少吸入性肺炎的发生。

恢复期可继续使用B族维生素及促进神经功能恢复的药物，并酌情选用理疗、体疗、针灸和 *** 等康复措施。

重症患者需要转三级综合医院或专科医院治疗[1]。

1.呼吸肌麻痹是本病最主要的危险，经鼻导管给氧及清理呼吸道后，短时间内仍无改善者，动脉氧分压低于70mmHg应行气管插管或气管切开术，及早机械通气[1]。

2．如果患者合并Ⅸ、Ⅹ对脑神经麻痹，应更早考虑行气管插管或气管切开术[1]。

3．重视康复治疗，早期进行肢体被动活动防止挛缩[1]。

大多数格林巴利综合征病人经积极治疗后预后良好，轻者多在1～3个月好转，数月至1年内完全恢复，部分病人可有不同程度的后遗症，如肢体无力、肌肉萎缩和足下垂等。重症病人的肢体瘫痪很难恢复，常因呼吸肌麻痹、延髓麻痹或肺部并发症死亡。少数病例可复发。

李大年报道1963～1973年间收治的231例病案。当时主要依靠的药物为氢化可的松静脉滴注。处理呼吸肌瘫痪以早期气管切开给氧为主。病死率为23.2%。死亡者几乎全部有呼吸肌瘫痪。其后对生存者111例进行长期随访，平均随访时间为3年2个月（6个月～10年）。内中64.4%完全康复，留有后遗症者32.2%，病死率3.4%。这和同期其他医院（河南医学院附属医院神经科，1975）的报道接近。

近年来随着治疗药物的发展和呼吸机等技术设备的改进，早期即可得到合理的治疗，故病死率已大幅度降低。李大年报道1994～2000年间收治的176例，病死率为5.7%。此外，由于神经康复设备的完善和规范的训练，致残程度也明显得到改善。

自身免疫性疾病尚无较好的预防办法。对临床治愈病人预防复发注意以下几点：

1.加强营养，增强体质，防止感冒。

2.练习正确的咳嗽、咳痰方法，防止肺部继发感染。

3.疫苗接种、妊娠、手术可诱发本病。

4.重症病人，突然丧失活动能力，易产生焦虑、紧张等情绪，应进行适当心理疏导。

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格林巴利综合症是一种神经性疾病，很多疾病都有反复发作的情况，而很多人治疗格林巴利综合症也担心会反复发作，其实格林巴利综合症反复发作的情况并不常见，不用太过担心，接下来我们来具体了解一下格林巴利综合症的治疗方法吧。

格林巴利综合症会复发吗

格林巴利综合症是一种免疫疾病，那么格林巴利综合症会复发吗？

如果是急性格林巴利综合征，大多数患者是单向病程，复发率是非常的低，因此不用过于的担心。但是有极少数的患者也可能会出现复发的，一旦又出现了肢体无力，还是要尽快前往医院就诊。

如果是慢性格林巴利综合征，患者的复发概率还是比较高的，在比较劳累、比较紧张、压力比较大或者是出现了感染都有可能出现复发的，慢性格林巴利综合征需要长期的服用免疫抑制剂进行治疗的。一般来讲，格林巴利综合征属于典型的周围神经脱髓鞘疾病，与免疫功能紊乱是有关系的，平时要注意锻炼身体，增强体质。

格林巴利最佳治疗方案

患有格林巴利需要及时治疗，那么格林巴利最佳治疗方案是什么呢？

格林巴利综合征是一种炎症性周围神经及神经根疾病，治疗上以免疫治疗为主，结合神经营养和康复治疗。免疫治疗可以使用血浆置换、大剂量糖皮质激素冲击，首选免疫球蛋白静脉注射。神经营养治疗一般使用维生素b1、b12，也可以使用鼠神经生长因子、胞磷胆碱等。康复治疗则以主动、被动运动训练，结合针灸、理疗、按摩等手段。

除此以外急性期病人还可给予足量的B族维生素、维生素C、辅酶Q10和高热卡易消化的饮食，对吞咽困难者及早给予鼻饲治疗，关于激素的治疗，目前国外的指南均不推荐激素用于治疗急性格林巴利综合征，但国内目前还有争议，疗效还有待于进一步探讨。

什么是格林巴利综合症啊

有些人检查发现有格林巴利综合症，那么什么是格林巴利综合症啊？

格林巴利综合症又叫做急性炎症性脱髓鞘性多发性周围神经病，因此是一种周围神经的疾病，格林巴利综合症主要是因为机体的一些非特异性炎症反应引起的。一般有一些前驱的感染史，身体产生了一些相关的抗体，这些抗体错误识别，攻击了周围神经的髓鞘，从而造成了周围神经髓鞘的损伤。

在临床上，格林巴利综合症患者起病比较急，通常会出现一些四肢的无力，其中以远端的无力为主，另外，患者也会出现一些四肢的感觉异常，比如肢体的麻木感，蚂蚁爬行的感觉等。格林巴利综合症辅助检查主要是肌电图，以及腰椎穿刺化验脑脊液了，脑脊液出现蛋白细胞分离是其特征性的表现，需要用丙种球蛋白治疗。

格林巴利综合症恢复期

格林巴利综合症是有恢复期的，那么格林巴利综合症恢复期是多少呢？

格林巴利综合症六个月之内均属于恢复期，个别患者发病一年之内均在恢复，发病时间越长，恢复起来越慢，发病时间越短，恢复起来相对越快。多数患者发病1-2个月后开始恢复，多数经积极正确治疗可以临床治愈，部分患者可能会出现呼吸肌麻痹而导致死亡。

多数格林巴利综合症病情进展迅速，3-15天内可以达到高峰，病情在四周之内便停止进展。该病多数病前1-3周有呼吸道或者胃肠道感染的症状，发病后可以表现为四肢远端对称性无力，很快便向近端进展，也可以从近端开始向远端发展，可以累及躯干和脑神经，严重时可能会累及肋间肌从而导致呼吸肌麻痹，引起呼吸衰竭而死亡，发病后一定要及时治疗。